Advance natuurlijke geneeswijzen

Verdediging tegen infecties zou ziekte van Alzheimer kunnen activeren

Geplaatst op 12 maart 2010

Jarenlang is gedacht dat een van de hoofdschuldigen van de ziekte van Alzheimer geen andere functie heeft dan dat het een afvalstof is waarvan de hersenen zich moelijk kunnen ontdoen.
Deze stof, een eiwit met de naam bèta-amyloïd zet zich af in plaques die de signaaloverdracht tussen zenuwcellen verhinderen.
Als dat gebeurt verliezen mensen hun geheugen, hun persoonlijkheid verandert en familie en bekenden worden niet meer herkend.

Onderzoekers van de Harvard universiteit suggereren echter dat het bèta-amyloïd wel een functie heeft, en wel een onverwachte. Het eiwit zou deel uitmaken van het normale afweersysteem van de hersenen tegen binnendringende bacteriën en andere microben.
Andere onderzoekers die zich bezighouden met de ziekte van Alzheimer vinden de bevindingen intrigerend, hoewel het volgens hen niet duidelijk of deze ontdekking zal leiden tot een andere preventie of behandeling van de ziekte.

De nieuwe hypothese is opgesteld door de onderzoekers van de Harvard universiteit onder leiding van professor in de neurologie, Dr. Tanzi. Bij een vergelijk van een lijst van genen, die verband leken te houden met de ziekte van Alzheimer, ontdekte hij tot zijn verrassing dat deze genen voor een zeer groot deel leken op de genen die geassocieerd waren met het aangeboren immuunsysteem, een aantal eiwitten die in het lichaam ingezet worden voor de bestrijding van infecties. Dit systeem is met name belangrijk voor de hersenen, omdat antilichamen niet door de bloed-hersenbarrière, het membraan dat de hersenen beschermt, kunnen dringen. Wanneer de hersenen geïnfecteerd raken, dan is het afhankelijk van het aangeboren immuunsysteem voor de bestrijding van de infectie.

Bij een vergelijking van het bèta-amyloïd met een bekend eiwit van het aangeboren immuunsysteem, het LL-37, bleken de twee eiwitten griezelig veel op elkaar te lijken. De eiwitten hadden onder meer een vergelijkbare structuur. En net zoals het bèta-amyloïd neigt het LL-37 ertoe samen te klonteren in harde klompjes.
Bij knaagdieren beschermt het eiwit dat correspondeert met LL-37 tegen herseninfecties. Mensen die weinig LL-37 aanmaken hebben een verhoogde kans op ernstige infecties en hebben meer arteriosclerotische plaques, afzettingen in de slagaders die de bloeddoorstroming belemmeren.
De wetenschappers konden haast niet wachten om te zien of het bèta-amyloïd, net zoals LL-37, in staat was microben te doden. Ze mengden het bèta-amyloïd met microben waarvan bekend was dat LL-37 ze kon uitschakelen – listeria, stafylococcen, pseudomonas. Het doodde 8 van de 12 ziektekiemen. “De testen werden exact uitgevoerd zoals gewoonlijk,” zei Dr. Tanzi. “En het bèta-amyloïd was net zo krachtig, en in sommige gevallen krachtiger dan het LL-37.”  Ook Candida albicans, een belangrijke veroorzaker van hersenontsteking, werd door het bèta-amyloïd bestreden.

Het aangeboren immuunsysteem wordt ook in werking gesteld bij traumatisch hersenletsel, beroertes en arteriosclerose, die de doorbloeding van de hersenen belemmert. Het systeem wordt geactiveerd door ontstekingen. Bekend is dat patiënten met de ziekte van Alzheimer ontstoken hersenen hebben, maar het was niet duidelijk of de bèta-amyloïd ophoping oorzaak of gevolg was van de ontsteking. Wellicht stijgt de hoeveelheid bèta-amyloïd als gevolg van de reactie van het aangeboren immuunsysteem op een ontsteking; het zou de manier kunnen zijn waarop de hersenen reageren op een waargenomen infectie.

Betekent dit dat de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt door een buitensporige reactie van de hersenen op een infectie?
Dat is een mogelijke reden, naast de reacties op hersenletsel en ontstekingen en de activiteit van genen die het gehalte aan bèta-amyloïd hoger maken dan normaal, volgens Dr. Tanzi. Sommige onderzoekers vinden echter dat alle stukjes van de bèta-amyloïd – aangeboren immuunsysteemhypothese (nog) niet op de juiste plaats liggen.

Dr. Norman Relkin, directeur van het memory disorders program van het NewYork-Presbyterian/Weill Cornell ziekenhuis, zegt dat, hoewel het idee onmiskenbaar fascinerend is, de bewijsvoering wat vaag is.
En voor wat betreft het verband met infecties merkte Dr. Steven DeKosky, een Alzheimer onderzoeker, op dat wetenschappers lang hebben gezocht naar het bewijs dat infecties associeert met de ziekte van Alzheimer, en dat ze over het algemeen met lege handen terugkwamen.

Maar als Dr. Tanzi gelijk heeft met zijn stelling dat het bèta-amyloïd onderdeel is van het aangeboren immuunsysteem, dan zou dat de vraag oproepen of het mogelijk is om om dit eiwit uit de hersenen te verwijderen.
Dr Tanzi denkt dat het in de toekomst mogelijk moet zijn om de aanmaak van het bèta-amyloïd in de hersenen sterk terug te schroeven via medicatie. Volgens Dr. Relkin is dat geen goed idee omdat volgens hem de bèta-amyloïde plaques niet de ziekte zijn, maar het gevolg van de ziekte. Het verwijderen van de plaques zou dan ook geen invloed hebben op het verloop van de ziekte van Alzheimer.

Andere wetenschappers evenwel, die niet direct betrokken waren bij deze ontdekking, zeiden dat ze onder de indruk waren van deze nieuwe bevindingen.
“Het verandert ons denken over de ziekte van Alzheimer,” zei Dr. Eliezer Masliah, hoofd van het experimentele neurologische laboratorium aan de universiteit van Californië, San Diego. “Ik denk dat we nooit op de gedachte zouden zijn gekomen voor deze functie van het bèta-amyloïd.”
Dr. Masliah is geïntrigeerd door het idee dat aggregaties van het bèta-amyloïd met hetzelfde mechanisme zowel microben als hersencellen kan laten afsterven. Hij merkte voorts op dat Dr. Tanzi bekend staat om zijn ongewone ideeën over de ziekte van Alzheimer die naderhand correct bleken te zijn.

“Ik denk dat hij iets belangrijks op het spoor is , “ zei Dr. Masliah.

Bron

http://www.renegadeneurologist.com

Jan Slemmer / Advance natuurgeneeskundige praktijk